程序性细胞死亡分子5

程序性细胞死亡分子5（PDCD5，Programmed Cell Death 5), 原名TFAR19 （TF-1 cell apoptosis related gene 19），是本实验室博士生刘红涛等1999年首次报道的一个具有促进细胞凋亡功能的人类新全长cDNA。PDCD5进化保守，表达广泛，在肿瘤组织中的表达低于正常组织，其低表达与肿瘤恶性变以及不良预后密切相关。细胞发生凋亡时，PDCD5表达上调，并且快速发生核转位，在核内与组蛋白乙酰转移酶HTATIP/Tip60结合，参与组蛋白乙酰化的调节，并与Tip60协同作用，经Tip60-p53通路加速DNA损伤诱导的细胞凋亡过程。

人PDCD5（rhPDCD5）蛋白可以通过clathrin非依赖途径进入细胞内，过表达PDCD5或重组PDCD5蛋白可加强多种肿瘤细胞对不同凋亡诱导剂的敏感性，促进化疗药物对肿瘤细胞的杀伤。荷瘤小鼠的研究表明，重组PDCD5蛋白联合化疗药物能够明显抑制白血病细胞、软骨肉瘤细胞的裸鼠体内生长，肿瘤抑制率可达92.02%，在治疗过程中未观察到明显毒副作用。作为一种新的潜在放/化疗增敏剂，目前重组PDCD5蛋白已进入中试和临床前开发研究阶段。